朴海龙， 博士， 中国科学院大连化学物理研究所研究员， 研究组长(Principallnvestigator).重点以细胞分子生物学、 癌症生物学、 空间多组学等多学科交叉为研究基础， 开展生物分子调控的癌症代谢、 代谢重编程及分子机制， 多维生物分子网络的癌症系统生物学的研究。 主持国家自然科学基金， 国家重点研发计划子课题, 2015 年中国科学院 “专项人才计划”， 2020 年辽宁省 “兴辽英才计划”科技创新领军人才， 大连市应用基础等项目。 已在 Nature, Cell Metabolism,Nature Communications,Advanced Sciences,GUT 等国际学术期刊上发表学术论文 60 余篇，申请国内专利 20 余项，授权专利 8项， 软著 2 项。主要研究方向 : 癌症代谢、 代谢稳态时空分布及调控功能机制， 多维生物分子网络的癌症系统生物学。

代谢重编程是癌症的重要特征之一。癌症中呈现多种特征性代谢改变， 如有氢糖酵解增加、 丙配酸代谢的紊乱、 脂质合成增强、 谷氨酷胺分解代谢加速和氧化还原代谢失衡等。在代谢稳态改变的过程中， 参与代谢过程的酶与信号分子在其中发挥不可替代的作用，被认为是新的肝癌诊断及治疗靶点。 基于此本报告介绍三个我们近期的发现 : 1) 通过对肝及旁组织进行非靶向代谢组学分析及蛋白表达检测， 发现 USP 家族成员 USP22 与肝癌中脂质合成异常上调密切相关， 并进一步通过同位素示踪、免疫共沉淀、裸鼠成瘤等多种实验手段证实 USP22 通过去泛素化并稳定脂肪酸合成关键转录因子 PPARy的表达， 进而上调脂肪酸从头合成并促进肿瘤发生。 2) 同时，基于代谢物蛋白质相互作用网络(MPI)及转录组学数据重新定义了在预后具有显著差异性的肝癌亚型，结合癌症多组学数据及代谢物-蛋白质相互作用预测和揭示了预后较差的肝癌亚型在代谢、 免疫、 肿瘤微环境、”甲基化调控等多个方面的特异性生物学特征，并通过多个独立的肝癌队列及基于肝癌细胞系的多组学实验对上述结果进行了验证。 3)进一步结合大量稳定同位素 13C 标记的葡萄糖和丙酮酸示踪技术分析， 发现下调或敲除细胞中 YBX1 的蛋白表达， 一方面促进线粒体中丙酮酸转化生成柠檬酸、 丙氨酸以及草乙酸， 进一步增加了细胞的耗氧速率 : 另一方面也降低细胞内乳酸的生成和线粒体对谷氨酥胺的依赖。 最后在肿瘤细胞和肿瘤细胞异种移植的小鼠中， 作者发现 YBX1 抑制MPC1/2 复合体并不改变细胞的增殖能力， 而是显著增加肿瘤细胞的转移能力。 研究结果揭示了线粒体中的 YBX1 调控肿瘤细胞转移的新机制。